menu button
سبد خرید شما
ارتباط دویدن با بیماری قند خون
writer head دکتر عباسعلي گائيني  |  1402/10/10  |  2 دیدگاه
تکامل انسان و فعالیت بدنی

مفهوم "زاده شدن برای دویدن"


1-1   مفهوم "زاده شدن برای دویدن"

"زاده شدن برای دویدن" سومین آلبوم تولیدی خواننده و ترانه سرای آمریکایی، پروس اسپرینگستین  بود که از سوی شرکت کلمبیا رکورد در تاریخ 25 اوت 1975 منتشر شد. همین عنوان در دهه­های بعدی برای دست­کم یک رمان، قسمتی از سریال تلویزیونی ترمیناتور، کتابی درباره­ی قبیله­ی مکزیکی دوندگان سرآمد و حتی روی جلد مجله­ی نیچر در نوامبر 2004 نیز استفاده شد. وجه مشترک همه­ی موارد استفاده از "زاده شدن برای دویدن"، به رسمیت شناختن نیاز انسان به دویدن، برای زنده ماندن است.

انسان نئاندرتال

2-1 از پنج میلیارد تا یک میلیون سال پیش

21 درصد جو فعلی زمین را اکسیژن تشکیل می­دهد. بقیه­ی گازها عبارتند از: نیتروژن(78 درصد)، آرگون(9/0 درصد)، دی­اکسیدکربن و عناصر کمیاب دیگر(012/0 درصد) حدود پنج میلیارد سال قبل، هنگام پیدایش سیاره­ی ما، جو تقریباً اکسیژنی نداشت. ظهور اولین پدیده­ی حیات در زمین(پروکاریوت­ها، باکتری­های تک سلولی اولیه) برای تغییر در ترکیب محتوای گاز جو، ضروری بود. باکتری­های اولیه توانستند با استفاده از هیدروژن حاصل از آب و CO2 ، فتوسنتز را انجام دهند و اکسیژن آزاد کنند. بنابراین، گسترش حیات در روی زمین با پیدایش موجودات زنده­ای معین شد که توانستند در نبود  اکسیژن، زنده بمانند؛ موجوداتی که بقاءشان منحصراً به سوخت و ساز بی­هوازی متکی بود. افزایش مقدار اکسیژن رها شده از سوی پروکاریوت­ها به درون جو اولیه، وفق گسترش واکنش­های اکسایشی تولید انرژی برای حیات –که روش خیلی کارآمدتری در مقایسه با سوخت و ساز بی­هوازی می­باشد– بود. اولین یوکاریوت­هایی که توانستند از راه متابولیسم اکسایشی، انرژی تولید کنند، تقریباً 1500 میلیون سال قبل در روی زمین پدیدار شدند. پس از آن، میلیون­ها سال طول کشید تا یوکاریوت­های چند سلولی، پا به عرصه­ی زمین گذاشتند. این روند، سیر تکامل در کل و تکامل انسان در جزء را نشان می­دهد. در این سیر تکاملی، حوادث زمین­شناسی چشمگیر و به موازات آن، پیدایش موجودات زنده­ی چند سلولی پیچیده­تر، اکوسیستم­های زیادی از زمین را دگرگون کرد. فوران­های آتش­فشان­ها، تغییرات قاره­ای و برخوردهای شهاب­ سنگی به جهش­های تکاملی بارزی منجر شد، از این رو، فقط موجودات زنده­ای جان سالم به­ در بردند که توانستند خود را با محیط جدید سازگار کنند. یکی از این سازگاری­ها توسط نظریه­ی همزیستی درونی توجیه می­شود. همزیستی درونی(در درون) به معنای "زندگی کردن در کنار هم" می­باشد و در این­جا، به ضرورت همکاری یا تعامل بین موجودات زنده با توانایی­ها و ابعاد سوخت­وسازی گوناگون اشاره دارد که هر دو با ادغام محیط­های زندگی خود، نوعی برتری تکاملی به­دست می­آورند.

همان­طور که گفته شد، همه­ی موجودات زنده نمی­توانستند جو اکسیدانی(یعنی جو غنی از اکسیژن تولیدی توسط فتوسنتز) را تحمل کنند. بر اساس نظریه­ی همزیستی درونی، یوکاریوت­های اولیه به­دلیل ادغام با پروکاریوت­هایی که مهارت­های تکمیلی مورد نیاز را داشتند، توانستند زنده بمانند. تصور می­شود پراٌکسی­زوم­ها و میتوکندری­ها، بقایای پروکاریوت­هایی می­باشند که به میزبان­های خود، اندامگان سلولی را برای سم­زدایی اکسیژن و تولید انرژی به روش هوازی اعطا کرده­اند و در نهایت به اندامک­های یوکاریوتی تبدیل شده­اند.

3-1 پیدایش نوع انسان

تقریبا 5/1میلیون سال قبل، انسان­های ارکتوس روی زمین ظاهر شدند. ژن­های کنونی ما به انسان­های ارکتوس، انسان­های هابیلیس و اولین انسان­های هوشمند شبیه­اند(200.000 تا 100.000 سال قبل). استرالوپیتی­سین­ها، اجداد انسان­های ارکتوس بودند که با تغییر مهمی که در اکوسیستم رخ داد، به تکامل رسیدند؛ یعنی جایگزینی جنگل­ها با مراتع و دشت­ها در آفریقای مرکزی. گسترش دشت­ها، باعث شد تا در روش جستجوی غذای انسان­های نخستین  و به­دنبال آن، کیفیت محتوای کالری مواد غذایی و نیز میزان فعالیت بدنی مورد نیاز برای جمع­آوری غذا، تحولی اساسی به­وجود آید.

در حقیقت، از بین رفتن جنگل­ها موجب شد تا انسان­های نخستین، مسافت­های طولانی­تری را در دشت­ها بپیمایند؛ در نتیجه، انتخاب طبیعی افرادی میسر شد که اندام تحتانی بلندتر، توانایی دویدن، ظرفیت تنظیم دمایی بهتر و هزینه­ی انرژی روزانه­ی استراحتی و تام بیشتری داشتند. از نظر تکاملی، اندام تحتانی بلندتر و دو پا بودن، رفتار جستجوی غذا را در اکوسیستم جدید تسهیل می­کرد که رابطه­ی تنگاتنگ بین تغییرات اندازه­ی بدن(و سوخت­وساز) و الگوهای مسافت­یابی یا جستجوی غذا را نشان می­دهد. بنابراین، نمونه­ی اولیه­ی نوع انسان، انسان­های ارکتوس آفریقایی به­شمار می­روند که در واقع "برای دویدن زاده شدند" یعنی متولد شدند تا بر محیطی کاملا متفاوت از جنگل­ها –که انسان­های نخستین پیشین در آن اقدام به جمع­آوری غذا می­کردند– غلبه کنند. سازگاری­های اسکلتی–عضلانی چندی، نوع انسان را نمایندگی کردند؛ مثل طاق جمجمه­ی بزرگ، بینی برجسته، فک پایین باریک، چانه، دندان­های کوچک، مفصل ران تعدیل شده و یک اسکلت سبک، این تغییرات آنابولیکی، راه رفتن و دویدن در مسافت­ها و زمان­های طولانی را برای اجداد ما ممکن کرد. زیرا بدن آن­ها برای استقامت و فعالیت­ بدنی تخصص عمل یافته بود. در عمل، انسان­ها به­ویژه برای شرکت در فعالیت عضلانی شدید طولانی مدت، مثل دویدن با دو پا در مسافت­های طولانی، به شکل کارآمدی سازگار شدند. این ظرفیت تکامل یافت و تعقیب شکار را آهسته و پیوسته و در ساعت­های طولانی ممکن ساخت. مرکز موفقیت این راهبرد دست­کم چهار عامل مجزا بود: 1) انرژی: کم­تر شدن هزینه­ی دویدن در مقایسه با راه رفتن(نوع گام برداشتن انسان) در سرعت­های زیادتر از 2 متر در ثانیه؛ 2) طول اسکلت: اندام تحتانی بلندتر به انسان­های ارکتوس، سرعت بیشتری در تعقیب و شکار داد؛ 3) تکامل دستگاه عصبی مرکزی: با متمایز شدن نواحی مغزی ویژه­ی تعادل، هماهنگی و ثبات وضعیت؛ 4) تنظیم دما: که در آن بدن انسان –برخلاف حیوانات شکارچی– می­تواند دفع دمای عضلانی را تا حد چشمگیری کاهش دهد. در اکثر حیوانات، افزایش موقتی دمای بدن اجازه داد تا دمای دفعی در عضله ذخیره شود و بدین­وسیله به آن­ها کمک می­شد از دست حیوانات شکارچی –که با سرعت زیاد و در مسافت­های کوتاه آن­ها را تعقیب می­کنند(روشی که تقریباً همه­ی شکارچیان برای گرفتن شکار خود استفاده می­کنند)– فرار کنند. برخلاف سایر حیوانات شکارچی، انسان، دمای بدن خود را با دستگاه تنظیم دمای ویژه­ای که ریشه در تبخیر عرق دارد، دفع می­کند. یک گرم عرق می­تواند 2598 ژول انرژی گرمایی را دفع کند. ساز و کار دیگر عبارت­ست از افزایش جریان خون پوستی هنگام فعالیت ورزشی که اجازه­ی دفع گرمای انتقالی بیشتر را ممکن می­سازد. وضعیت قائم بدن انسان، این ساز و کار را تسهیل می­کند. این فرآیند خنک­کنندگی مبتنی بر پوست، تابعی از افزایش شمار غدد عرق و نبود مو در بدن می­باشد که اگر نبود، جریان یافتن هوا و تبخیر کارآمد متوقف می­شدند. از آن­جا که انسان می­تواند گرمای تولیدی ناشی از فعالیت ورزشی را دفع کند، می­تواند مانع از گرمادرماندگی شود که بر تعقیب حیوانات هنگام شکار مداوم تاثیر می­گذارد تا در نهایت بتوانند شکار خود را بگیرند.

مقدار غذای موجود در دشت­ها، خیلی بیشتر از جنگل­ها بود که دلیل اصلی آن زیادتر بودن محتوای کالریکی و پروتئینی گیاه­خواران بزرگی بود که شکار می­شدند. این امر، به افزایش اندازه­ی بدن انسان­های ارکتوس(تقریباً 65 کیلوگرم مردان و 52 کیلوگرم زنان) در مقایسه با انسان­های نخستین اولیه منجر شد(برای مثال؛ در استرالوپیتی­سین­ها، مردان تقریباً 44 کیلوگرم و زنان 31 کیلوگرم وزن داشتند). افزایش وزن بدن، فی نفسه، زیادتر بودن هزینه­ی انرژی استراحتی را معین می­کند(هزینه­ی انرژی استراحتی: در انسان­های ارکتوس، روزانه به طور متوسط 1565 کیلوکالری در مردان و 1361 کیلوکالری در زنان، در مقایسه با روزانه 1130 و 902 کیلوکالری، به­ترتیب در مردان و زنان استرالوپیتی­سین آفریقایی). در انسان­های ارکتوس، با اضافه شدن کالری­های مصرفی فعالیت­های روزانه به هزینه­ی انرژی استراحتی(REE)، هزینه­‌ی انرژی تام(TEE) مردان، 3165 کیلوکالری و در زنان، 2141 کیلوکالری برآورد می­شود. در موارد ذکر شده، این مقادیر کاملاً شبیه به افراد 70 کیلوگرمی عصر ما می­باشد.

آیا انسان­های هابیلیس واقعا چهارپایان را شکار می­کردند یا اجداد نخستین ما، صرفا در جستجوی گوشت باقیمانده از شکار شیر و دیگر شکارچیان درنده بودند؟ در حال حاضر، کارشناسان زیادی عقیده دارند انسان­های هابیلیس(نشخوار­کنندگان)، در جستجوی گوشت حیواناتی بودند که توسط شکارچیان درنده همان حول­ و حوش کشته می­شدند. آن­ها شیرها را با سنگ و صدای بلند فراری می­دادند و شکار آن­ها را تصاحب می­کردند. انسان­های نخستین پس از ربودن تکه­های خوب گوشت، آن­ها را به مکانی مناسب و دور از شکارچیان درنده انتقال می­دادند؛ در آن­جا گوشت تازه می­خوردند و استخوان­ها را برای درآوردن مغز آن می­شکستند. هنگامی که گرسنگی آن­ها فروکش می­کرد، آن­جا را ترک می­کردند و استخوان­های خرد شده را برای شکارچیان دیگری که در جستجوی غذا بودند، رها می­کردند. انسان­های نخستین، هر از گاهی به همان مکان بازمی­گشتند. با وجود این، حضور آن­ها در یک نقطه به اندازه­ای کم بود که گوشت­خواران نمی­توانستند به انتظار شکار آن­ها بنشینند.

زمینه­ی ژنتیکی، اندازه­ی بدن، هزینه­ی انرژی استراحتی و تام انسان­های معاصر را می­توان با انسان­های ارکتوس مقایسه کرد. با وجود این، محیط زیست کشورهای غربی که در آن خیلی از انسان­های قرن 21 زندگی می­کنند. تغییر چشم­گیری کرده است: 1) به هزینه کردن انرژی برای جستجوی غذا و شکار دیگر نیازی نیست؛ 2) غذاهای سرشار از کالری و تصفیه شده­ی زیادی وجود دارند که نامحدود عرضه می­شوند؛ 3) محروم ماندن از مواد غذایی و گرسنگی شدید –به­جز در روزه­داری­های مذهبی– دیده نمی شود(در مقایسه با کمبود مواد غذایی که انسان­های ارکتوس در فصل زمستان و دوره­های دیگر با آن مواجه بودند). در حقیقت، ما در حال حاضر از یک تغییر بزرگ اکوسیستمی بهره می­بریم که 10 هزار سال قبل، با انقلاب کشاورزی(زمانی که جمعیت­هایی از شکارچیان، سکنی­گزینی را انتخاب کردند و شروع به جمع­آوری غلات و نگهداری مواد غذایی برای زمستان خود کردند) شروع شد. این تغییر در اوایل قرن بیستم و با انقلاب صنعتی و معرفی ماشین­آلاتی که در کارهای انرژی­بر و نیازمند نیروی کار به کمک انسان آمد، به اوج خود رسید. بنابراین، به­دلیل بی­تناسبی بین زمینه­ی ژنتیکی ما(آن­چه ما به ارث می­بریم) و محیط زیست جدید ما(آن­چه ما در عمل انجام می­دهیم)، بروز بیماری­هایی مانند چاقی، دیابت نوع دو، سندروم متابولیکی، پرفشار خونی، حوادث قلبی-عروقی و برخی از انواع سرطان­ها تا حد چشم­گیری به­ویژه در دهه­های اخیر افزایش یافته است.

ساز و کارهای سوخت­وسازی که بدن ما استفاده می­کند تا به جای سوزاندن کالری، آن­ها را ذخیره کند، مقاومت انسولینی نام دارد. حساسیت انسولین(برخلاف مقاومت انسولین)، توانایی انسولین برای متابولیزه کردن باری از گلوکز(و سایر سوبسترهای انرژی­زا مانند اسیدهای چرب آزاد) می­باشد. هر گونه اختلال در ظرفیت بدن برای متابولیزه کردن بار گلوکز، از افراد در زمان­های کمبود مواد غذایی، گرسنگی شدید، یا کمبود کربوهیدرات یا چربی دریافتی، محافظت می­کند. اگر تکامل، انسان­های مقاوم در برابر انسولین را به­دلیل توانایی آن­ها برای زنده ماندن در دوره­های قحطی انتخاب کرده باشد، بدیهی است تغییرات اکوسیستم ذکر شده در قرن بیستم، انسان­های مدرن را مستعد ابتلا به هایپرگلایسمی، هایپرلیپیدمی و پیامدهای آسیب­شناختی آن­ها، یعنی بیماری دیابت، چاقی و آترواسکلروز کرده است. در اصل، امروزه افرادی را که حساسیت انسولینی زیادتری دارند باید بیش­تر مورد توجه قرار داد، زیرا آن­ها می­توانند از بارهای منظم با کالری زیاد، ظرف مدت کوتاهی خلاص شوند و این در حالی­ست که زندگی در دشت آفریقا، آن­ها را محکوم به انقراض کرده بود.

حفظ قند خون در حد طبیعی، با تعادل بین ترشح انسولین و عمل آن به­دست می­آید، رابطه­ای که "تحمل گلوکز" نامیده می­شود. در افراد طبیعی، ارتباطی هذلولی بین ترشح انسولین و عمل آن وجود دارد(شکل 1-1)؛ بر این اساس، تحمل طبیعی گلوکز در دامنه­ی وسیعی از ظرفیت ترشحی انسولین و عمل آن می­تواند تحقق یابد. هم­چنین، به­خوبی ثابت شده است بی­تعادلی بین ترشح و عمل انسولین، موجب هایپرگلایسمی می­شود. بنابراین، برای تعیین "سلامت سوخت­و­سازی" فرد، ترشح انسولین و عمل آن باید با هم در نظر گرفته شوند. امروزه، یک باور رایج  وجود دارد که دوندگان ماراتن-از نظر سبک زندگی و سوخت­وساز– نزدیک­ترین انسان­های مدرن به انسان­های ارکتوس­اند. دوندگان ماراتن، تحمل طبیعی گلوکز را با ابزار نسبتاً کارآمد انسولین حفظ می­کنند که با ترشح مقادیر نسبتاً کم انسولین همراه می­باشد. در این سناریو، شکارچیان و جمع­آوری­کنندگان احتمالاً از مقادیر خیلی زیاد عمل انسولین بهره­مند بوده­اند که با ظرفیت ترشحی کم آن هورمون هماهنگی دارد. اختلاف بارزی بین دَهش ژنی ما برای ذخیره کردن انرژی(فرضیه­ی "ژن مانه­ی صرفه­جو") و عمل خیلی کارآمد انسولین در دوندگان ماراتن(و احتمالاً انسان­های ارکتوس) وجود دارد. بنابراین، موجود زنده­ای که مستعد صرفه­جویی و ذخیره­ی انرژی می­باشد –برای حفظ عمل طبیعی انسولین و استفاده­ی مناسب از سوبسترا- به فعالیت­بدنی دائمی نیاز دارد. بر این اساس، سبک زندگی سالم با فعالیت ورزشی-بدنی منظم و به موازات آن، عادت­های رژیم غذایی مناسب معین می­شود. به­عبارت دیگر، در صورت نبود یک برنامه­ی فعالیت ورزشی-بدنی، همه­ی مداخلات رژیم غذایی بیهوده می­باشد(این موضوع اساساً تجربه­ی بالینی و عملی خیلی از پزشکان می­باشد).

 

حساسیت به انسواین

شکل 1-1 رابطه­ی بین حساسیت انسولینی و ترشح سلول­های بتا توسط تابعی هذلولی به­خوبی معلوم شده است که نشان می­دهد حاصل حساسیت انسولین ضرب در ترشح سلول بتا، تقریباً ثابت می­ماند. معلوم شده است فعالیت ورزشی-بدنی، حساسیت انسولین را افزایش می­دهد. از آن­جایی که به انسولین کمتری برای متابولیزه کردن گلوکز مورد نیاز می­باشد؛ یک آزمودنی در حال تمرین بدنی در امتداد هذلول، برای رسیدن به موقعیتی تلاش می­کند که با افزایش حساسیت انسولینی و کاهش مقادیر انسولین خون مشخص می­شود.

شایان ذکر است نه تنها مقدار تام، بلکه این الگوی ترشح انسولین است که مصرف شدن گلوکز و تخلیه­ی موثر یک بار گلوکزی را تعیین می­کند. نشان داده شده است مرحله­ی اول رهایش انسولین، نقشی دائمی در مهار تولید گلوکز درون­زا پس از یک وعده­ی غذایی دارد. مراحل آغازین دیابت و چاقی با کاهش رهایش انسولین مرحله­ی اول مشخص می­شود و بدین­ترتیب موجب هایپرگلایسمی پس از صرف غذا و کاهش تاثیر گرمازایی مواد غذایی می­شود. ترکیب این دو نارسایی به­ترتیب به دیابت و چاقی(یا ترکیب وابسته به آن) منجر می­شود. درست مثل عمل انسولین، حساسیت سلول بتا به گلوکز با القای اسیدآمینه از راه یک رژیم غذایی پر پروتئین برطرف می­شود. این موضوع نشان می­دهد هومئوستاز پروتئین، منطقه­ای سوخت­وسازی دارد که با تکامل به بهترین وجه حفظ می­شود. در حقیقت، از یک سو، در خیلی از شرایط(به استثنای چاقی)، از عمل انسولین بر سوخت­وساز پروتئین چشم­پوشی می­شود(با وجود اختلال بارز عمل انسولین بر سوخت­و­ساز کربوهیدرات و چربی). از سوی دیگر، رژیم پر پروتئین و پر اسید آمینه می­تواند الگوی طبیعی ترشح انسولین را بازگرداند، در نتیجه عدم حساسیت سلول­های بتا به گلوکز در مراحل اولیه­ی دیابت ملیتوس نوع دو برطرف می­شود.

با توجه به این ملاحظات، دو احتمال وجود دارد. یکی آن­که، فشار تکاملی کنونی، یک یا چند ژن با ویژگی محافظت­کننده از انسان هوشمند کم­تحرک را برمی­گزیند و به انسان اجازه می­دهد گونه­ای تکامل یابد که حساسیت انسولینی نسل­های آینده خیلی زیادتر از چیزی باشد که توسط ژن­های حاضر به ما اهدا می­شود. به­عبارت دیگر، احتمالاً تکامل، تنها افرادی را برای بقاء انتخاب خواهد کرد که ظرفیت زیادتری برای سوزاندن کالری­ها و دفع بارهای مواد مغذی دارند(بدون نیاز به انجام فعالیت­بدنی). در این­صورت ما چاره­ای نداریم جز این که منتظر بمانیم تا تکامل راه حلی را بیابد(همان­طور که اجداد ما این کار را کردند).

ورزش و بیماری قند خون

احتمال دیگر آن است که رفتارمان را تغییر دهیم. یعنی از سبک زندگی اجدادمان – از نظر الگوی فعالیت­بدنی و رژیم غذایی شکارچیان یا جمع­آوری­کنندگان– پیروی کنیم. سه اصل، مشخصات سبک زندگی آنان را نشان می­دهد: نخست، چند ساعت در روز با روش­ها و شدت­های گوناگون، فعالیت ورزشی-بدنی انجام می­دادند. در انسان ارکتوس، راه رفتن و دویدن، شکل­های متواتر فعالیت­بدنی بودند. رفتار گونه­های معاصر پستانداران مطالعه شده است تا الگوهای فعالیت ورزشی-بدنی و هزینه­ی انرژی تام روزانه­ی اجداد ما شناسایی شوند. هر چند نتیجه­گیری با این نوع اطلاعات دشوار است. اما با توجه به هزینه­ی انرژی تام 2500 تا 3500 کیلوکالری در روز، فعالیت ورزشی-بدنی-از صرفا فعال بودن تا فعالیت شدید– چه بسا بین یک تا چهار ساعت در روز انجام می­شده است. به­علاوه، حتی هنگام دوره­های استراحتی روزانه و درکل سال، متوسط هزینه­ی انرژی زیادتر از مقادیر امروزی بوده است که نشان می­دهد گرمازایی غیر لرزشی ثانویه در مقایسه با قرارگرفتن در معرض دمای سرد جنبه­ی ثانویه داشته است. دوم، رژیم غذایی شکارچیان و جمع­آوری­کنندگان، درصد خیلی کمی(کمتر از 30 درصد) کربوهیدرات­های پیچیده داشته است تا امروز، محتوای پروتئینی آن زیادتر(پروتئین­های گیاهی و حیوانی-هر دو-) ولی محتوای چربی تام در مقایسه با امروز فرقی نداشته است. البته با میزان چربی­های اشباع نشده­ی یگانه و چندگانه­ی خیلی زیادتری نسبت به چربی­های اشباع شده. سوم، به­ویژه به نحوه­ی کالری دریافتی انسان­های ارکتوس برمی­گردد که با دوره­های گرسنگی اجباری مشخص می­شود(احتمالاً با دامنه­ی یک روز یا بیش­تر). بنابراین، روزه­داری­های دوره­ای برای شکارچیان یا جمع­آوری­کنندگان، جنبه­ی دائمی داشته است؛ در حالی­که دوره­های محروم ماندن از غذا معمولاً در جوامع مدرن در کل وجود ندارد. مگر آن­که داوطلبانه انجام شود. نکته­ی جالب توجه آن­که مرحله­ی اول بی­اشتهایی عصبی، مدلی سوخت­وسازی از روزه­داری به­شمار می­رود. بیماران مبتلا به این اختلال، داوطلبانه کالری دریافتی خود را کاهش می­دهند و در عین حال چند ساعت در روز به فعالیت ورزشی-بدنی می­پردازند. در نتیجه وزن بدن، هزینه­ی انرژی مصرفی تام روزانه و غلظت­های خونی گلوکز، چربی­ها و اسیدهای آمینه(در مقایسه با گروه کنترل مشابه) کاهش می­یابد که پیامد آن تصویری بالینی­ست که عکس تصویر دیابت نوع دو و سندروم متابولیک می­باشد. این مدل بالینی نشان می­دهد ژن­های ما، این توانایی را به ما می­دهند که به­خوبی در برابر دوره­های کاهش کالری دریافتی مقاومت کنیم. بر این اساس، اگر ما بتوانیم سبک زندگی خود را تغییر دهیم، دیابت، چاقی، پرفشارخونی، سندروم متابولیک، بیماری­های قلبی-عروقی و حتی برخی انواع سرطان ریشه­کن می­شوند.

لیویو لوزی

گردآوری و ترجمه: دکتر عباسعلی گائینی، استاد دانشگاه تهران

 ------------------------------------------------------------------------------------

منابع

1.Kasting JF, Siefert JL (2002) Life and the evolution of Earth,s atmosphere. Science 10:1066-1068

2.Alberts B, Johnson A, Lewis J et al (2002) Molecular biology of the cell. New York,Garland Science

3.Wood B, Collar M (1999) The human genus. Science 284:65-71

4.Cerling TE (1992)Development of grasslands and savannas in East Africaduring the Neogene. Paleogeog Paleoclimatol Paleoecol 97:241-247

5.Leonard WR, Robertson ML (1997) Comparative primate energetics and hominid evolution.

         

 

 

 

 

 

 

 

آخرین مطالب


مشاهده ی همه

معرفی محصول از سایت موفقیت


مشاهده ی همه

دیدگاهتان را بنویسید

footer background